Nat Commun：EZH2磷酸化ERG K362位点并增强癌中TMPRSS2-ERG的致癌活性
2022-02-21 05:14 来源：景德镇男科医院
ETS转录因子是一类遏制代谢物、发挥作用和致癌作用的信号相关联转录适度因子家族。既往深入研究看出，在将近一半的病患者中都找到了ETS因子ERG与激素适度的丝氨酸蛋白酶TMPRSS2的基因融为一体，其是肝癌中都最常见于的基因分拆之一。
TMPRSS2-ERG融为一体为激素抑止的ERG过表达和上皮细胞转录组的重编程提供了潜在的程序。然而，ERG异常表达影响发生持续发展的相关程序亦然不确切。而理解潜在的发病程序可为该病症提供最初预后和治疗机器。
该深入研究找到了促进ERG致癌活性的重要程序。深入研究人员找到，ERG的自抑制域内的一个特定赖氨酸甘氨酸（K362）都能被EZH2磷酸化。程序深入研究看出，K362磷酸化都能偏离域内基本粒子，最大限度DNA的结合并增强ERG的转录活性。
EZH2磷酸化ERG K362
在ERG融为一体HIV癌的种质小鼠仿真中都，ERG K362磷酸化与PTEN的其会和病症持续发展为侵袭性胃癌相关。在ERGHIV的VCaP细胞和ERG/PTEN小鼠中都，PTEN的其会都能抑止AKT的激活和EZH2 第21位丝氨酸甘氨酸的磷酸化，并最大限度ERG的磷酸化。
K362磷酸化影响蛋白质的构象
进一步的深入研究找到，ERG都能与EZH2基本粒子并主导囊括基因组中都的几个位点，以成型反式激活复合物。举例来说的，ERG/EZH2共适度的靶基因在ERG获得和PTEN其会的和去势抵抗性癌中都都能优先的去除该适度作用。
总而言之，该深入研究结果确定ERG磷酸化为一种翻译后修饰，其可维持ERGHIV癌的发生持续发展。
原始出处：
Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).
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